Remélem tudok ezzel segíteni!
KULCSFOGALMAK

1. Nyugalmi potenciál
Definíció:
Az ingermentes élő sejt membránjának külső és belső felszíne között kialakuló potenciálkülönbség.

Magyarázat:

Potenciálkülönbség minden élő sejtben kialakul a membrán külső és belső oldala között, és csak a sejt pusztulásakor szűnik meg.

Értéke általában -20 és -100 mV közé esik, emberi idegsejtekben -60 és -100 mV közötti. (Ezért szokták leegyszerűsítve -90 mV-nak említeni sokhelyütt. A "-" előjel a belső oldal negatív töltéstöbbletére utal.)

Kialakulása a szintén minden élő sejt membránjában megtalálható Na+-K+-pumpára vezethető vissza. Ez egy olyan ATP-bontó fehérje, amelyet a Na+ és K+ ionok aktiválnak, s amely működése (1 ATP elbontása) során általában 3 Na+ iont távolít el a sejtből s helyette 2 K+ iont hoz be. Fontos azonban megjegyeznünk, hogy ez a pumpa nem azért működik, hogy a potenciálkülönbséget létrehozza, ez inkább csak aktivitásának mellékterméke.

Fő rendeltetése kettős:
Egyrészt eltávolítja a sejt belsejéből a legtöbb sejtenzim számára bénítólag ható nátriumionokat,

másrészt a 3:2 ioncsere-aránnyal eléri, hogy a sejt belsejében kevesebb ozmotikusan aktív részecske legyen. (Nem szabad elfelejtenünk, hogy a citoplazma a fehérjetartalmánál fogva túl nagy ozmotikus szívóerővel rendelkezne, ha a Na+-K+-pumpa nem csökkentené a belső iontartalmat!)
A nátriumionok azonban mégsem "fogynak ki" a sejtből: a kipumpált Na+-részecskék a szelektíven csak őket átengedő csatornafehérjéken át "visszaszivárognak", a behozott K+ ionok pedig saját csatornáikon újra "kiszöknek". Fontos momentum, hogy a káliumionokat kiengedő csatornák nagyobb áteresztőképességűek, mint a nátriumionokat beengedők. Ez azt eredményezi, hogy időegység alatt több pozitív töltés diffundálhat ki (K+ formájában), mint amennyi be (Na+ formájában), emiatt a belső oldal egyre negatívabb lesz. Ez a folyamat azonban nem fokozódik a végtelenségig, mert a negatív sejtbelső vonzóerejével egyre jobban fékezi a K+ ionok kiáramlását, és taszításával a Na+ ionok befelé történő diffúzióját. Létrejön tehát egy olyan állapot, amelyben az ionok ki- és bevándorlásának eredője nulla. Ezt az állapotot egy többé-kevésbé állandó (a sejtre jellemző középérték körül kissé ingadozó) potenciálkülönbség (a nyugalmi potenciál) kíséri, amelyet a fent elmondottak miatt negatív belső és pozitív külső töltéstöbbletű membránoldal jellemez.



2. Ingerület
Definíció:
A sejt környezeti hatásra bekövetkező anyagcsere-változása.
Magyarázat:

A sejteket folyamatosan hatások érik a külvilágból és a belső környezetből (a többi sejt felől) egyaránt. Ezek a hatások igen gyakran módosítják a sejt anyagcseréjét, ami megnyilvánulhat pl. cAMP képződésében (erre láttunk már példát a hormonhatásoknál), de intenzív ionáramlásokban - s ezáltal a nyugalmi potenciál megváltozásában - is (ez jellemző például többek között az idegsejtekre).

Összegezve tehát: a környezeti hatás (az inger) hatására módosult anyagcserét nevezzük ingerületi állapotnak, s ez nemcsak az idegsejtekre, hanem bármely sejtre jellemző lehet, hiszen az ingerület nem feltétlenül elektromos potenciálváltozásban nyilvánul meg.



3. Szinapszis
Definíció:
Idegsejt kapcsolódása más sejttel, amely lehetővé teszi az ingerületi állapot átadását.
Magyarázat:

Az idegsejt kapcsolódhat egy másik idegsejttel (ideg-ideg szinapszis), de más típusú sejttel is (pl. ideg-izom szinapszis).
A szinapszisok kategorizálhatók az ingerületátadás módja szerint is:
Az elektromos szinapszisokban a két sejt nagyon szorosan (2-3 nanométer) illeszkedik és közöttük ún. konnexonfehérjék csatornái létesítenek kapcsolatot (az ábrán nyíllal jelölve):



A konnexonokon át ionok és kis molekulák szabadon áramolhatnak, így az ingerületátvitel nagyon gyors lehet, de mindkét irányban végbemehet, s ez nem mindig előnyös: nehezebben irányítható az ingerület útja. Az elektromos szinapszis ezért a gerinctelenekben elterjedtebb, a gerincesekben a szívizom sejtjei között tipikus.

A kémiai szinapszisban az ingerület kémiai anyagok közvetítésével történik, ami lassabb ugyan, de csak egy irányban történhet (ez az elektronikából ismert egyenirányító szerepnek felel meg). A kémiai szinapszis működését ld. a tankönyvben, illetve az "akciós potenciál" magyarázatának végén.

4. Akciós potenciál
Definíció:
Az ideg- és izomroston kialakuló, tovaterjedő membránpotenciál-változás.

Magyarázat:

A nyugalmi potenciál (NYP) minden sejtben kialakul, de csak az ún. ingerlékeny membránú sejtekben (idegsejteken, izomsejteken és érzékhámsejteken) képes megváltozni. A NYP-nak ez a megváltozása két, jellegzetesen eltérő módon történhet. Ennek megértéséhez tudnunk kell, hogy a NYP megváltozása mindig valamilyen ioncsatorna külső hatásra történő megnyílásával - pontosabban: áteresztőképességének megnövekedésével - kapcsolatos. Ha pl. inger hatására az ingerlékeny sejtek membránjában általánosan előforduló ún. lassú Na+-csatornák "nyílnak" meg, az a külső nagyobb Na+-koncentráció miatt nátriumionok beáramlását idézi elő, s emiatt a belső oldal negatív töltéstöbblete csökkenni kezd. A folytatás attól függ, hogy van-e a membránban ún. feszültségfüggő (gyors) Na+-csatorna. Az ilyen gyors nátriumcsatornák számottevő mennyiségben csak az idegsejt-axonok és a harántcsíkolt izomsejtek membránjában találhatók, ezért ezeken akciós potenciál (AP) jöhet létre. (Az idegsejt-testen, a sima izomsejteken és a receptorok érzékhámsejtjein csak ún. helyi potenciál - ld. később, a kiegészítések között - alakulhat ki.)

Az AP kialakulása: amikor a lassú Na+-csatornák által beengedett nátriumionok kezdik csökkenteni a belső negatív töltéstöbbletet, és ez a csökkenés elér egy bizonyos küszöbértéket (ami kb. -30 és -50 mV közötti érték szokott lenni), kinyílnak a gyors Na+-csatornák, s ekkor olyan sok Na+ "zúdul be" a sejtbe, hogy az elveszíti negatív töltését (ez a depolarizáció), sőt pozitívvá is válhat ("túllövés"). Ez a töltésváltozás bezárja a gyors Na+-csatornát, de egyúttal a szintén feszültségfüggő K+-csatornák kinyílását eredményezi. A káliumionok (mivel belül nagy a koncentrációjuk) kiáramlanak, emiatt a sejt kezd újra negatívvá válni (repolarizáció). A hatás tovaterjed, mégpedig azért, mert a membrán egy pontján lejátszódó potenciálváltozás a szomszédos területek feszültségfüggő Na+-csatornáit is kinyitja.

Ha az AP végigfutott az axonon, végül az axonvégződésben található szinaptikus hólyagok exocitózisát eredményezi. A hólyagokban található ingerületátvivő anyag (pl. ha az acetilkolinról van szó) a posztszinaptikus sejt membránjának lassú Na+-csatornáihoz kötődve előidézi azok kinyílását, s ezzel újabb membránpotenciál-változást indít el.



KIEGÉSZÍTÉSEK

A helyi potenciál

A posztszinaptikus membránokon nem jellemzőek a gyors Na+-csatornák. Ezért ezeken (és általában az idegsejtek sejttestén) ún. helyi potenciálok (HP) jönnek létre. Ezek jellemzőit - az AP-vel összehasonlítva - az alábbi táblázatban összegezzük:


Az ingerületvezetés vizsgálatakor élesen el kell választanunk egymástól a sejttest és az axon eseményeit. A sejttesten végződő nagy számú szinapszis ingerületei külön-külön gyakorlatilag sohasem okoznak küszöbérték feletti depolarizációt, hiszen a hipopolarizáció mértéke nem éri el a küszöbértéket, a hiperpolarizáció pedig egyenesen távolít tőle. A több ponton kialakuló helyi potenciálok azonban összegződhetnek a sejttesten, és ha eredőjük eléri az axon kezdeténél (az ún. axondombon) található gyors Na+-csatornák ingerküszöbét, akkor ott AP generálódik, és végigfut az axonon. (A gátló szinapszis hiperpolarizációs hatása értelem szerint meghiúsíthatja az ingerküszöb elérését!)

Minél jobban meghaladja az összegződött helyi potenciálok értéke az axondomb ingerküszöbét, annál rövidebb idő alatt jöhet létre rajta újabb AP. Tehát a sejttestet ért erősebb serkentő hatások sűrűbben (nagyobb frekvenciával) kialakuló AP-sorozatot váltanak ki az axonon. Az AP tehát nem kitérésének (a csúcspotenciálnak) nagyságával "kódolja" az inger erősségét, hanem az egymást követő AP-sorozatok frekvenciájával! (Ezért mondjuk az AP-re az elektronikából kölcsönzött kifejezéssel, hogy digitális jel.)


A drogok és a szinapszisműködés

A legtöbb tudatmódosító szer hatása azon alapszik, hogy megzavarják az idegi szinapszisok működését. Az ún. pszichostimulánsok (élénkítő szerek), mint pl. a kokain és az amfetamin-származékok a szimpatikus idegrendszer szinapszisaiban felszabaduló noradrenalin és dopamin anyagcseréjére hatnak. Az amfetaminok fokozzák a szinaptikus hólyagok kiürülését, a kokain pedig gátolja, hogy a kiürült noradrenalin visszaépüljön az axonvégbunkóba, így az tovább marad a szinaptikus résben (mindez általános izgalmi állapotot okoz a szervezetben):





Ezzel szemben a nyugtatók (depresszánsok) és részben az alkohol is gátolják az ingerületátvivők ürülését, illetve képesek bekötődni a gátló szinapszisokban ható gamma-amino vajsav kötőhelyéhez, emiatt tovább nyitva maradnak a kloridion csatornák, tovább fennáll a hiperpolarizáció, fokozódik az idegrendszeri gátlás.